La hipertensión se define por una presión arterial sistólica que es ≥140 mm Hg y una presión arterial diastólica que es ≥90 mm Hg. La etiología de la hipertensión es de naturaleza multifactorial, como resultado de la combinación de factores genéticos y ambientales.

En las últimas décadas, la hipertensión se ha clasificado como una de las principales causas de años de vida ajustados por discapacidad a nivel mundial. Según un estudio realizado por Kearney et al., más de mil millones de adultos en todo el mundo (aproximadamente el 25%) tienen hipertensión. Otras estimaciones sugieren que este número aumentará a 29% para 2025.

La colaboración de estudios prospectivos observó una relación lineal entre los niveles de presión arterial y la mortalidad cardiovascular y cerebrovascular. La asociación entre la presión arterial y la morbilidad y mortalidad cardiovascular está presente incluso por debajo del límite actual para la hipertensión, que se confirmó en el estudio de Framingham.

En la literatura a menudo se dice que una ingesta excesiva de sal (NaCl) puede provocar hipertensión. En general, la ingesta diaria promedio de sal es de más de 6 g (2400 mg de sodio), con aproximadamente el 95% de la población mundial consumiendo entre 7,5 y 12,5 g de sal.

Algunos países europeos y asiáticos consumen un poco más de 12 g de sal (4800 mg de sodio) por día. En la India, la mayoría de las personas consume al menos 11 g de sal por día, pero esto puede tener que ver con el clima cálido de la India, que puede inducir la pérdida de sal de hasta 6 g por día (principalmente por el sudor). A pesar de estos importantes matices, varias instituciones y organismos gubernamentales recomiendan la restricción de sodio en toda la población.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda una ingesta de <2000 mg de sodio por día. El Grupo de Trabajo de Sodio de 2010 de Canadá sugiere una ingesta de sodio de <2300 mg / día, mientras que la American Heart Association sugiere una ingesta de sodio aún más estricta (<1500 mg / día). Las Directrices dietéticas para estadounidenses de 2015, recientemente publicadas, recomiendan una restricción de sodio de <2300 mg / día. La Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación ha publicado directrices alimentarias para los indios, que sugieren que la ingesta de sal debe ser <2400 mg / día.

India, junto con otros estados miembros de la OMS, ha adoptado el objetivo de reducir el consumo medio de sal de la población hasta un 30% para 2025. Esta reducción en la ingesta de sal está dirigida con la creencia de que esto conducirá a una disminución de la presión arterial niveles, con el supuesto de que esto se traducirá en una reducción de los eventos cardiovasculares.

Anteriormente, sobre la base de un metanálisis, se sugirió que una reducción en la ingesta de sal en la dieta de hasta 6 g por día podría ayudar a reducir la presión arterial sistólica / diastólica en 7/4 mm Hg en hipertensos y 4/2 mm Hg en normotensivos. Sin embargo, recientemente, DiNicolantonio ha propuesto la idea de que los azúcares agregados, no la sal, son los verdaderos culpables de causar hipertensión.

Si se demuestra que esta hipótesis es correcta, sería un gran alivio para toda la población, especialmente las culturas que dependen de platos más salados (como la población india), probablemente ayudándoles a prevenir la deshidratación en el calor. El presente artículo revisa la literatura e hipotetiza que 1) el consumo de sal no puede no ser un factor etiológico importante para la hipertensión; 2) la restricción de sal paradójicamente puede causar hipertensión y eventos cardiovasculares; y 3) el azúcar en la dieta es la hipertensión inductora de cristales blancos más problemática.

La hipertensión es una grave amenaza para la salud pública en los sistemas de salud y el estado de salud cardiovascular en la India. El veinticuatro por ciento de todas las enfermedades coronarias y el 57% de todas las muertes por accidente cerebrovascular en la India se atribuyen a la hipertensión.

Según las estimaciones de la OMS de 2008, la tasa de prevalencia de hipertensión en la población india era del 32,5% (33,2% en hombres y 31,7% en mujeres). Los estudios, que incluyen la Carga Global de Hipertensión Global de 2005, la Carga Global de Enfermedad de 2010, y los datos específicos de la OMS sobre Enfermedades No Transmisibles de la OMS de 2011, mostraron un aumento alarmante de la hipertensión en la población india.

La tasa de prevalencia de hipertensión en la India ha sido de aproximadamente el 25% en las zonas urbanas y el 10% en las zonas rurales, según estudios recientes. Por lo tanto, para frenar esta enfermedad mortal, el Gobierno de la India ha comenzado el Programa Nacional para la Prevención y el Control del Cáncer, la Diabetes, las Enfermedades Cardiovasculares y los Accidentes Cerebrovasculares para la prevención y el control de la enfermedad en la raíz del problema.

El consumo de azúcares añadidos puede ser un culpable de la mayor prevalencia de hipertensión en la India. Otros factores de riesgo incluyen edad, raza, antecedentes familiares, tabaco, alcohol, bajo consumo de potasio, deficiencia de vitamina D, estrés y una dieta alta en sal. 35 Sin embargo, la sal puede venir simplemente con más azúcares añadidos; en otras palabras, la sal puede ser un "espectador inocente" en lugar de un agente causal en la hipertensión.

En las últimas 4 a 5 décadas, los pacientes con hipertensión recibieron consejos para reducir la ingesta de sal y aumentar el ejercicio. Sin embargo, estas recomendaciones son contradictorias, porque el ejercicio o el trabajo físico (particularmente cuando se realiza en un ambiente cálido o caluroso) en una dieta baja en sal causa un riesgo 10 veces mayor de agotamiento por calor y postración (caracterizado por náuseas, vómitos, taquicardia, hipotensión , vértigo, deshidratación y colapso).

Además, seguir los consejos para consumir <2300 mg de sodio por día puede conducir a un equilibrio negativo de sodio, así como a un equilibrio negativo de calcio y magnesio. Por lo tanto, las dietas bajas en sal pueden predisponer a la deficiencia de calcio y magnesio y todas las consecuencias negativas que conlleva (incluyendo osteoporosis, hipertensión, eventos cardiovasculares, arritmias, vasoespasmo coronario, muerte súbita y más). Además, estudios recientes sugieren que el azúcar, no la sal, es el probable culpable de la dieta que causa hipertensión.

Guyton et al. Dieron una de las primeras y más completas explicaciones sobre la asociación entre la ingesta de sal y la hipertensión. Sugirieron que el equilibrio de sodio está regulado por el mecanismo de presión-natriuresis. Se encontró que la carga de sodio estaba asociada con un aumento en los niveles de presión arterial, que volvieron a los valores anteriores después de la regulación del volumen extracelular y la natriuresis por presión.

Sin embargo, algunas personas tienen dificultades para eliminar el exceso de sodio, y para el mismo efecto de presión-natriuresis necesitan tener una presión arterial más alta, lo que puede conducir a expansiones más crónicas del volumen extracelular, seguido de un mayor gasto cardíaco con perfusión tisular que excede las necesidades metabólicas.

La vasculatura del tejido periférico contrarresta activando la vasoconstricción autorreguladora, lo que lleva a un aumento de la resistencia periférica. Sin embargo, el hecho de que algunas personas toleren el sodio en la dieta, mientras que otras no sugieren que un factor subyacente que sea independiente del sodio en la dieta cause hipertensión "sensible a la sal".

Curiosamente, el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) juega un papel importante en la regulación de la respuesta de sodio a la presión arterial, y el azúcar en la dieta (fructosa en particular) parece afectar los riñones de una manera que crea hipertensión sensible a la sal.

El cerebro humano (hipotálamo) está conectado para mantener el equilibrio de sal (sodio) y, por lo tanto, controla nuestra ingesta de sal. La razón biológica detrás de esta estricta regulación homeostática es que el mantenimiento de los niveles normales de sodio en el líquido extracelular es necesario para la vida y para que los procesos celulares funcionen correctamente.

El proceso de transición del medio marino a la existencia terrestre requirió la evolución de células que pudieron simular el ambiente salado de sus células progenitoras que existían en el agua de mar. Nuestros ancestros remotos homínidos prehumanos probablemente eran en su mayoría vegetarianos (con una dieta que consistía, por ejemplo, en plantas, hierbas, frutas y nueces) con bajo contenido de sodio.

Sin embargo, estas primeras homininas probablemente consumían insectos, órganos, sangre y otros alimentos de origen animal cuando estaban disponibles, lo que aumentará drásticamente la ingesta general de sal. Además, la sal se consideraba la esencia de la vida, y si se comía algo sin sal, se consideraba que carecía de un elemento esencial.

Por lo tanto, el sodio fue un factor importante que se conservó en nuestro cuerpo con la ayuda de nuestro cerebro y riñones. Los líquidos extracelulares tuvieron que mantenerse ricos en sodio, mientras que los líquidos intracelulares tuvieron que mantenerse relativamente libres de sodio, lo que permitió mantener los volúmenes celulares y vasculares.

Por lo tanto, cuando los niveles de sodio son bajos, el volumen de sangre es bajo, lo que le indica al cuerpo que ingiera más sal y agua. Curiosamente, en los países tropicales cálidos fue necesaria una ingesta adecuada de sal para aclimatarse a la pérdida de sal a través del sudor, lo que condujo a una mayor ingesta de sal.

En otras palabras, la necesidad corporal impulsa la ingesta de sal. De hecho, los consejos bajos en sal pueden provocar antojos de sal y un consumo excesivo de más alimentos procesados ​​para obtener la sal que nuestra fisiología desea.

Sin embargo, hoy en día, para obtener la sal que nuestro cuerpo necesita, terminamos consumiendo alimentos procesados ​​salados (en lugar de alimentos naturalmente salados) y, por lo tanto, consumimos una mayor cantidad de sustancias dietéticas nocivas (p. Ej., Exceso de calorías, azúcares añadidos, grasas nocivas y productos artificiales). saborizantes).

De hecho, las dietas bajas en sal pueden provocar inadvertidamente que comamos más azúcares añadidos. Cuando tenemos deficiencia de sal, existe un mayor deseo por ella, pero esto no significa que somos adictos a la sal.

Según la hipótesis de la adición de alimentos salados, si los alimentos salados se consumen diariamente, esto puede conducir a la adicción a los alimentos salados. Sin embargo, si esto fuera cierto, la ingesta de sal aumentaría en lugar de permanecer en un rango estrecho determinado biológicamente, lo que ha ocurrido en numerosos países durante los últimos 50 años o más.

A pesar de este problema pasado por alto con la hipótesis, muchos todavía creen que la salazón de los alimentos puede llevar a comer en exceso y sus complicaciones relacionadas.

Lo que se pasa por alto es que agregar sal a los alimentos amargos o insípidos, como vegetales o nueces, probablemente aumentará su consumo porque la sal mejora el sabor. Además, una mayor ingesta de verduras y nueces, por ejemplo, se asocia con una reducción en el riesgo de hipertensión y eventos cardiovasculares.

El "apetito" de sal (sodio) es un mecanismo conservador evolutivo que tiene aproximadamente 100 millones de años. Nos impulsa a buscar y obtener sal cuando la necesitamos. Una ingesta de sodio entre 3000 y 5000 mg / día también ayuda a mantener suprimidos el RAAS y el sistema nervioso simpático (es decir, noradrenalina y adrenalina), lo que ejerce la menor cantidad de estrés en los órganos corporales. En resumen, la ingesta de sal de una persona está controlada por la necesidad, pero también para garantizar la homeostasis.

Los médicos de todo el mundo generalmente piden a los pacientes con hipertensión que restrinjan el consumo de sal, sin ser conscientes de las consecuencias no deseadas. Se ha observado que la restricción de sal causa un aumento en los niveles de insulina (hiperinsulinemia) y péptido C, que pueden empeorar la resistencia a la insulina.

Sin embargo, el aumento en los niveles de insulina en las dietas bajas en sal podría deberse a una reducción de la depuración de glucosa independiente de la insulina o a los niveles más altos de angiotensina II que pueden conducir a una disminución en el flujo sanguíneo al hígado, que es responsable en Limpiar la insulina del torrente sanguíneo.

Independientemente, el aumento en los niveles de insulina causados ​​por la resistencia a la insulina puede conducir a una mayor acumulación de masa grasa y obesidad, causando hipertensión.

También se observó que una dieta alta en sal estimula la absorción de glucosa independiente de la insulina sin interferir con la sensibilidad a la insulina, lo cual puede deberse a un aumento en el número de transportadores de glucosa (GLUT-1, GLUT-4 o ambos) en los adipocitos porque de una dieta alta en sal.

Por lo tanto, una dieta alta en sal puede inducir protección contra los efectos nocivos de una dieta alta en azúcar, que es probablemente el principal culpable de la dieta detrás de la obesidad, la aterosclerosis y, posteriormente, la hipertensión.

DiNicolantonio ha revelado cómo un consumo excesivo de azúcares añadidos puede conducir a una sobrecarga de líquidos y sal, mientras que la sal de la dieta es un espectador más inocente en este fenómeno. Se observa que la mayoría de los pacientes con hipertensión esencial tienen un volumen sanguíneo normal y sodio corporal, pero un aumento de la resistencia vascular periférica.

Sin embargo, la restricción de sal puede empeorar la resistencia vascular periférica, y consumir ingestas normales de sal, en comparación con las ingestas bajas en sal, en realidad puede mejorar la resistencia vascular periférica, lo que sugiere que la sal puede no ser un factor etiológico para la hipertensión.

Además, las dietas altas en sal no parecen conducir a un aumento general en el contenido total de agua corporal. Además, los niveles séricos de sodio con frecuencia son altos, mientras que un nivel bajo de sodio es una anomalía electrolítica muy común tanto en el entorno hospitalario como en el ambulatorio, lo que sugiere que algunos pacientes pueden beneficiarse al consumir más sal en lugar de menos.

Quizás lo más importante es que una buena parte de la población mexicana ahora son prediabéticos, y otros millones más tienen diabetes tipo 2. De hecho, la homeostasis anormal de la glucosa y los niveles elevados de glucosa en suero (generalmente por décadas de consumir dietas altas en azúcares añadidos y otros carbohidratos refinados) son uno de los problemas de salud pública más acuciantes en todo el mundo.

Los niveles crónicamente elevados de glucosa pueden conducir a un aumento en la entrada de agua desde las células de los tejidos al espacio intravascular, lo que lleva a un aumento en el volumen intravascular, que si no se compensa, puede provocar hipertensión.

Además, se ha demostrado que un consumo excesivo de azúcares añadidos / carbohidratos refinados reduce el óxido nítrico (posiblemente provocando una mayor resistencia vascular periférica), un mayor estrés oxidativo, activación del RAAS y mayores niveles de insulina, todo lo cual prepara el escenario para elevaciones crónicas de la presión arterial.

Cierta evidencia sugiere que los azúcares agregados, no la sal, pueden ser un culpable de la dieta para causar hipertensión. Antar concluyo que el 56% de los pacientes no diabéticos con arteriosclerosis tienen tolerancia anormal a la glucosa, lo que relaciona los niveles elevados de glucosa con la aterosclerosis.

Descubrieron que una dieta alta en azúcar conduce a un aumento en el nivel de todas las fracciones principales de los lípidos en suero. Un estudio concluyó que "... la ingesta moderada de sacarosa en la dieta se asocia con adaptaciones cardiovasculares que pueden cargar aún más un corazón ya comprometido por la presencia de hipertensión sistémica". En otras palabras, el consumo excesivo de azúcares añadidos puede no solo provocar hipertensión sino también enfermedad cardiovascular.

El consumo diario de jugo de fruta (compuesto principalmente de azúcares libres) también se asocia con una presión arterial central más alta. Los estudios en animales y humanos muestran que una dieta alta en sacarosa o fructosa puede aumentar la presión arterial.

Quizás la mejor evidencia proviene de un metanálisis de ensayos aleatorizados y controlados que mostraron que una dieta alta en azúcar, en comparación con una dieta baja en azúcar, durante unas pocas semanas provoca un aumento de la presión arterial de aproximadamente 7,6 / 6,1 mm. Hg. Por lo tanto, una dieta alta en azúcares añadidos conduce a numerosas alteraciones metabólicas, reflejadas por hiperlipidemia, sobrecarga de líquidos, resistencia a la insulina e hipertensión.

La sal dietética ha sido considerada como una de las causas etiológicas más importantes de la hipertensión. Sin embargo, según un estudio realizado por Hall, el aumento de la ingesta de sal en individuos con función renal normal "generalmente no aumenta mucho la presión arterial porque los riñones eliminan rápidamente el exceso de sal y el volumen de sangre apenas se altera". Otros estudios también mencionan lo mismo director, diciendo que las personas con funciones renales normales eliminan el exceso de sal en la dieta con facilidad.

En el siglo XX, Allen y Sherrill realizaron un estudio y observaron que solo se observó una reducción prolongada de la presión arterial en el 60% de 180 pacientes con hipertensión cuando la ingesta de sal se restringía a menos de 2 g por día. Sin embargo, no encontraron ningún aumento significativo en la presión arterial cuando se administró a los individuos 10-20 g de sal durante 2 semanas en 3 pacientes con presión arterial normal. Se realizaron otros estudios que mostraron resultados similares. Kawasaki declaro además que "La carga de sal sola o con inyección de acetato de desoxicorticosterona (DOCA) prácticamente nunca aumenta la presión arterial significativamente en sujetos normales".

En contraste, los estudios incluso sugieren que mayores cargas de sal pueden disminuir la presión arterial. Luft sugirió que “la actividad del sistema nervioso simpático parece disminuir con la carga de sodio en sujetos normales. Estas respuestas pueden haber facilitado la excreción de cargas masivas de sal en sujetos normales y pueden haber modulado los aumentos de la presión arterial ”. Las dietas bajas en sal también pueden conducir a vasoconstricción, y consumir más sal en normotensivos puede conducir a la vasodilatación.

Las dietas altas en sal también han sido culpadas por aumentar los niveles de sodio en suero, causando retención crónica de volumen e hipertensión. Sin embargo, los estudios no demuestran que los pacientes con hipertensión tengan un aumento en el volumen extracelular. Sorprendentemente, las elevaciones en las concentraciones extracelulares de sodio, incluso durante 6 días, no pueden aumentar la presión arterial en los animales. Además, una dieta alta en sal no parece conducir a una retención excesiva de agua.

Lo más importante, un metaanálisis de casi 170 estudios señaló que la restricción de sodio solo reduce la presión arterial en aproximadamente 1% -3% en normotensivos y 3.5% -7% en hipertensos; sin embargo, la restricción de sodio aumenta la aldosterona, la renina, la noradrenalina y los lípidos en la sangre. Es difícil justificar la restricción de sodio en la dieta cuando el riesgo cardiovascular general parece empeorar en lugar de mejorar cuando se tienen en cuenta todos los factores de riesgo.

Por lo tanto, la evidencia general en la literatura sugiere que la sal no es el principal culpable sino un espectador inocente en la hipertensión. No hay pruebas de que los beneficios potenciales de la restricción de sal en la dieta superen los riesgos.

El conjunto de evidencia acumulativa sugiere que el consumo excesivo de sal no es la causa principal de la hipertensión, mientras que los azúcares agregados son más probablemente el verdadero culpable. La restricción de sal en realidad puede empeorar la salud cardiovascular general a través de numerosos mecanismos de contrarregulación, y puede conducir a otras consecuencias no deseadas (resistencia a la insulina, diabetes tipo 2 y obesidad).
Los médicos deben aconsejar a sus pacientes hipertensos que reduzcan la ingesta de fructosa natural, es decir, que solo consuman fruta moderadamente de la región donde viven y de temporada y quitar completamente azúcares añadidos (sacarosa y jarabe de maíz con alto contenido de fructosa) y carbohidratos refinados como la harina blanca, y que la sal dietética sea un problema menor.

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Referencias:

• Mancia, G., De Backer, G., Dominiczak, A. y col. Directrices de 2007 para el tratamiento de la hipertensión arterial: el Grupo de trabajo para el tratamiento de la hipertensión arterial de la Sociedad Europea de Hipertensión (ESH) y de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). J Hypertens . 2007 ; 25 : 1105–1187